Les mécanismes fondamentaux de la nociception jouent-ils un rôle spécifique au cours de la crise migraineuse ? Deux questions sont implicites dans la discussion propos du mécanisme générateur de la crise migraineuse. Si le générateur biologique de la crise est central, par quelles voies active t-il le système trigémino-vasculaire dont la mise en jeu semble, selon tous les modèles, débuter la périphérie ? Quels sont les mécanismes centraux en cause au cours de la crise migraineuse ? La persistance et l'extension d'un processus nociceptif en périphérie, comme par exemple le développement d'une inflammation cutanée, induit une sensibilisation locale des fibres C de proche en proche, dont le corrélat clinique est appelé hyperalgésie secondaire périphérique [68]. Il s'agit de la classique hypersensibilité nociceptive de l'aire lésée et de l'extension de la réponse nociceptive aux aires adjacentes non lésées. Le réflexe d'axone.

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